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Ausência do neurotransmissor pode afectar modo como os bebés respondem à falta de oxigénio e à acumulação de dióxido de carbono.
Os bebés que são vítimas de síndrome de morte súbita têm níveis baixos de serotonina, uma molécula envolvida na regulação de funções involuntárias como a respiração e a frequência cardíaca, revela um estudo publicado no Journal of the American Medical Association.
Estudos anteriores já haviam indicado que a falta de serotonina, um neurotransmissor, pode estar envolvida nas mortes por síndrome de morte súbita, a qual envolve a morte súbita e inexplicável de uma criança com menos de um ano de idade. Alguns investigadores propuseram que a ausência deste neurotransmissor poderia afectar a forma como os bebés respondem à falta de oxigénio e à acumulação de dióxido de carbono durante a noite.
Quando os bebés sentem falta de oxigénio despertam e viram a cabeça. No entanto, nos que morrem de síndrome de morte súbita este mecanismo de protecção está subdesenvolvido ou não existe e os bebés não acordam.
Para este estudo, os investigadores do Children's Hospital Boston, nos EUA, compararam os níveis de serotonina e de uma enzima envolvida na produção da serotonina, a triptofano hidroxilase 2 (TPH2), de 35 bebés que morreram de síndrome de morte súbita e de 12 bebés que morreram devido a outras causas. Os investigadores constataram que, em comparação com os bebés que morreram devido a outras causas, os que morreram de síndrome de morte súbita tinham os níveis de serotonina 26 por cento mais baixos.
Em declarações ao sítio Healthday, o líder do estudo, Hannah C. Kinney, defendeu que esta investigação permitiu confirmar que a síndrome de morte súbita está relacionada com níveis baixos de serotonina. No entanto, ainda é necessário prosseguir com as investigações para descobrir qual o mecanismo que estará na base desta associação. Entretanto, os médicos voltaram a aconselhar os pais a deitarem os seus bebés de costas e assegurarem uma boa ventilação no quarto onde o bebé dorme.
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ais&filhos